一個國際科學家團隊主張，目前尚無科學證據表明腸道微生物組會導致自閉癥。他們認為，既往支持該假說的研究結論——包括觀察性研究、自閉癥小鼠模型及人類臨床試驗——均因假設存在缺陷、過小的樣本量及不恰當的統計方法而站不住腳。相關觀點文章11月14日發表于《神經元》期刊。
“無論你曾在節目中聽聞何種說法，目前均無證據表明微生物組與自閉癥存在因果關聯。”文章第一作者、愛爾蘭都柏林圣三一大學發育神經生物學家Kevin Mitchell表示，“我認為不值得在此課題上投入更多時間與資金。我們已經明確自閉癥是一種強遺傳性疾病，相關研究領域仍存在大量待解之謎。”
關于自閉癥至少部分由腸道微生物組引起的假說，其依據在于許多自閉癥患者伴有胃腸道癥狀。此外，近期自閉癥診斷數量的上升使一些人認為環境或行為變化推動了自閉癥發病率的上升，但作者指出，有充分證據表明診斷數量的增加反映的是公眾認知度的提高和診斷標準的放寬，而非生物學機制的變化。
盡管如此，研究人員仍通過對比自閉癥患者與非患者的腸道微生物組、研究自閉癥小鼠模型，以及開展涉及自閉癥患者的臨床試驗來驗證這一假說。該文作者認為，所有這些研究的結果均存在缺陷且難以令人信服。
“這三類研究均存在數據波動性，且現有成果根本無法形成自洽的邏輯鏈條。”該文通訊作者、牛津大學發育神經心理學家Dorothy Bishop指出。
在比較自閉癥患者與非患者腸道微生物組的高引用研究中，各實驗組的樣本量僅為7至43人不等，而統計學建議要求樣本量需達到數千例。
“自閉癥并非罕見病，實在沒有理由僅以20、30或40名參與者開展研究。”合著者、科克大學生物統計學家Darren Dahly強調。
這些研究還采用了不同的微生物組構成分析方法，導致結果難以相互印證。盡管部分研究發現自閉癥患者與對照組的微生物組存在差異，但這些差異往往相互矛盾——例如，有些研究顯示自閉癥患者腸道微生物多樣性較低，而另一些研究則發現相反情況。當研究考慮到其他變量（如飲食）時，或者當他們將自閉癥兒童的微生物群與健康的兄弟姐妹進行比較時，這些差異也消失了。
Mitchell指出：“現有證據反而更支持反向因果關系——即自閉癥癥狀會影響患者的飲食習慣，進而改變其微生物組構成。”
研究人員指出，那些聲稱揭示了腸道微生物組與自閉癥關聯的小鼠模型同樣缺乏說服力，因為人類與小鼠在行為、認知和生理層面存在顯著差異。
“沒有證據表明小鼠模型表現的‘類自閉癥’行為與人類自閉癥存在關聯，且這些實驗本身存在方法設計和統計缺陷，使其結論站不住腳。”Mitchell表示。
多項人類臨床試驗通過對自閉癥患者實施糞便移植或益生菌療法，并觀察其癥狀特征的變化來驗證微生物組—自閉癥假說。研究人員指出，這些研究同樣存在樣本量不足和統計方法不當的問題，且多數未設置對照組或采用隨機分組，這些缺陷削弱了研究發現的可信度。
Dahly表示：“我們梳理的所有研究達成了一項共識：當采用規范實驗方法時，根本觀察不到任何相關性。”
基于缺乏令人信服的證據，以及該領域研究進展停滯的現狀，研究人員認為微生物組導致自閉癥的假說已走入死胡同。
“若認同我們的觀點，研究者有兩種選擇：一是直接停止該領域研究——這正是我們期望的結果。”Bishop表示，“但從現實角度看，鑒于人們不太可能中止研究，他們至少需要以更嚴謹的方式推進這些工作。”
相關論文信息：
http://doi.org/10.1016/j.neuron.2025.10.006
本文鏈接：腸道微生物組與自閉癥有關？專家：缺乏依據http://www.sq15.cn/show-11-28254-0.html
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