蟲媒病是一種通過節肢動物媒介（簡稱“蟲媒”）傳播的疾病，其核心機制為病原微生物在蟲媒和宿主間形成的“病原-蟲媒-宿主”三元互作體系，該體系也是蟲媒病害防控的核心節點。病原微生物感染宿主后，可對媒介昆蟲適合度產生促進、抑制或保持中性等不同影響。
雙生病毒是一類單鏈環狀DNA病毒，屬于植物病毒中最大的科——雙生病毒科，嚴重危害木薯、棉花、番茄等多種重要經濟作物。中國科學院微生物研究所葉健團隊前期發現首個入侵我國并且危害木薯的雙生病毒——斯里蘭卡木薯花葉病毒（SLCMV），明確在我國廣泛分布兩種不同致病力SLCMV分離株——強毒株（Colombo，科倫坡）Col與弱毒株Hainan7（HN7，海南7），且弱毒株HN7檢出率顯著高于強毒株Col，其機制尚不清楚。
近日，葉健團隊最新研究發現，SLCMV的這兩個中國流行株系感染木薯后可顯著降低媒介昆蟲煙粉虱種群的增長，并進一步解析了其分子機制，為開發針對雙生病毒的新型靶向防控策略提供了重要線索。相關研究成果發表在《植物脅迫》（Plant Stress）上。
在木薯體系中實驗發現，與健康植株相比，HN7與Col侵染的植株均對煙粉虱產生趨避效應，且Col引起的趨避性強于HN7。進一步在模式植物本氏煙（Nicotiana benthamiana）中進行驗證，表明該現象具有跨物種普適性，證實強毒株Col對煙粉虱適應性的抑制作用更為顯著。分子機制解析表明，兩種SLCMV分離株的雙生病毒最保守的復制相關AC1蛋白均能通過靶向植物防御核心轉錄因子MYC2，促進其蛋白積累與二聚化，從而增強植物對煙粉虱的抗性。值得注意的是，Col株AC1蛋白C端一個保守的7氨基酸基序對該功能具有特異性增強作用，而新進化出的我國流行株HN7，通過丟失該病毒復制關鍵基序，降低了對抗蟲信號通路的激活作用，減緩了植物對媒介昆蟲的抗性，最終提高了病毒經媒介生物傳播的能力，本研究揭示了雙生病毒平衡病毒復制和傳播能力的進化生存機制，發現了病原微生物-宿主-媒介昆蟲三者互作的新機制，為作物病蟲害綜合防控策略的制定提供了重要理論依據。
國科大博士畢業生王端（培養單位：中國科學院微生物研究所）和微生物所原助理研究員張璇為共同第一作者，國科大博士生導師、中國科學院微生物研究所研究員葉健為通訊作者。該研究得到國家重點研發計劃、國家自然科學基金和中國科學院穩定支持基礎研究領域青年團隊計劃等項目支持。
SLCMV-Col與SLCMV-HN7感染植物趨避煙粉虱以及分子機制解析
原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.stress.2025.101134
本文鏈接：科學家揭示雙生病毒-宿主-媒介昆蟲三者互作新機制http://www.sq15.cn/show-11-28742-0.html
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