肥胖及其相關(guān)代謝性疾病已成為全球公共健康的重要挑戰(zhàn)。體重穩(wěn)態(tài)依賴于能量攝入與能量消耗的動態(tài)平衡，而目前常用的飲食控制和藥物干預(yù)主要通過限制能量攝入來發(fā)揮作用。該策略常導(dǎo)致體重反彈，長期療效有限。解析能夠在不抑制食欲的情況下提升能量消耗的神經(jīng)機制，可能有助于規(guī)避節(jié)食困境，并為控制體重提供一種替代策略。
近日，中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所吳青峰研究組，利用單細(xì)胞與單核轉(zhuǎn)錄組測序技術(shù)，在下丘腦弓狀核鑒定出一類表達(dá)Crabp1基因的GABA能神經(jīng)元亞型。這類神經(jīng)元具有獨特的分子特征，與弓狀核POMC、AgRP神經(jīng)元及多種內(nèi)分泌神經(jīng)元均不共標(biāo)。功能實驗顯示，長期抑制Crabp1神經(jīng)元會顯著降低能量代謝并導(dǎo)致肥胖，而激活神經(jīng)元則可增強代謝，抵抗高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖。
進一步研究發(fā)現(xiàn)，Crabp1神經(jīng)元在寒冷和運動中被激活，而在長期光照條件下受到抑制。通過描繪Crabp1神經(jīng)元的全腦投射圖譜，研究團隊揭示Crabp1神經(jīng)元呈現(xiàn)出“一對多”投射，以軸突側(cè)枝的方式投射到下丘腦視前區(qū)、室旁核、下丘腦旁核和背內(nèi)側(cè)核等關(guān)鍵下丘腦核團。這種多線并行的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，使Crabp1神經(jīng)元能夠同時參與運動調(diào)控、體溫維持和產(chǎn)熱等多個環(huán)節(jié)，從而提供更靈活、全面的能量消耗調(diào)控，為機體代謝穩(wěn)態(tài)的維持提供神經(jīng)基礎(chǔ)。
該研究不僅在神經(jīng)環(huán)路層面揭示了能量消耗的關(guān)鍵調(diào)控基礎(chǔ)，也為理解環(huán)境如何影響代謝紊亂提供了新框架。作為潛在的干預(yù)靶點，Crabp1神經(jīng)元為開發(fā)以“增強能量消耗”為核心的抗肥胖策略提供了新的思路。
相關(guān)研究成果在線發(fā)表在《神經(jīng)元》（Neuron）上。研究工作得到國家自然科學(xué)基金等的支持。
論文鏈接
弓狀核Crabp1神經(jīng)元調(diào)控能量代謝的神經(jīng)機制
本文鏈接：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)能量消耗調(diào)控的新型關(guān)鍵神經(jīng)元機制http://www.sq15.cn/show-12-1830-0.html
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