細胞內免疫受體NLRs是動植物先天免疫的核心組成成分。在動物中，NLRs通過組裝炎癥小體來激活caspase蛋白酶，進而切割活化促炎細胞因子，引發炎癥反應。植物雖然不編碼caspase蛋白酶，但擁有在結構和功能上與之類似的蛋白酶metacaspases (MCs)。然而，學界對MCs在植物免疫中的作用機制，及其與NLR信號通路互作與調控關系尚不明晰。
近日，中國科學院微生物研究所研究員葉健團隊，首次揭示了在高等植物中，metacaspase 4（MC4）蛋白酶能夠特異識別并精確切割Bcl-2-associated athanogene 3（BAG3），且切割過程誘導植物細胞程序性死亡，進而啟動植物抗病毒免疫反應。這一發現深化了學界對動植物趨同免疫進化機制的理解，為培育具有抗病毒能力作物提供了新的分子靶點。
雙生病毒作為植物病毒中種類最龐大的類群，可侵染番茄、棉花、玉米、大豆、木薯及小麥等重要糧食和經濟作物，對糧食安全和生物安全構成持續威脅。研究團隊發現，MC4在感知雙生病毒侵染后，表達水平被顯著誘導上調，MC4自激活后，介導BAG3蛋白在第122位精氨酸處發生切割，釋放BAG3的N端功能結構域（BAG3-N），從而解除BAG3自抑制狀態。進而BAG3-N發生多聚化，形成多聚體并定位至細胞膜，最終引發細胞死亡，從而有效抑制病毒復制與增殖。研究進一步發現，在茄科植物中，輔助型免疫受體NRC2和NRC3可同MC4-BAG3免疫模塊發生互作，嚴謹調控植物胞內免疫。同時，在植物從低等類群向高等植物進化過程中，BAG3蛋白第50位氨基酸被逐漸選擇穩定保留為對其多聚體化至關重要的賴氨酸，賦予了BAG3誘導細胞死亡的能力，成為其抗病毒功能的重要分子基礎。另一方面，雙生病毒中最保守的復制相關蛋白Rep可特異性結合BAG3-N，進而實現免疫逃逸，增強其在宿主細胞內的存活能力與感染進程。
該研究發現了高等植物中BAG3是銜接上游MCs激活與下游抗病毒防御的保守免疫調控因子，為抗病作物分子設計與培育提供了新策略和新的分子靶標。
相關研究成果發表在《自然-通訊》（Nature Communications）上。研究工作得到國家自然科學基金委員會、科學技術部、中國科學院的支持。
論文鏈接
MC4-BAG3調控植物抗病毒免疫機制
本文鏈接：研究揭示高等植物抗病毒免疫新機制http://www.sq15.cn/show-12-1935-0.html
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