近日，中國科學院合肥物質科學研究院研究員楊武林團隊，揭示了肝細胞癌（肝癌）與良性肝再生過程的代謝機制的差異，發現通過聯合靶向特定代謝酶與維生素A衍生物，可實現比現有靶向藥物更高效的肝癌抑制效果，為肝癌治療開辟了新路徑。
肝細胞癌的惡性增殖機制與正常肝組織再生修復過程存在差異。傳統治療手段易產生耐藥性且副作用明顯，因此亟需研發更精準的治療策略。科研團隊對比肝癌細胞與良性再生肝細胞的基因表達差異，鎖定六個關鍵代謝酶來開展研究。研究顯示，這些酶在肝癌中異常活躍，推動癌細胞快速合成生物大分子，并實現惡性增殖。其中，ATP檸檬酸裂解酶、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶、胸苷酸合成酶位于代謝通路上游，成為抑制肝癌增殖的“黃金靶點”。同時，研究發現，肝癌細胞中視黃醇代謝通路受阻，導致其代謝產物視黃酸水平下降，而視黃酸恰好是抑制腫瘤干細胞自我更新的關鍵因子。
基于上述發現，團隊設計出“代謝酶抑制劑+視黃酸”聯合療法。通過特異性抑制前述三種代謝酶阻斷癌細胞“能量工廠”，同時補充視黃酸抑制腫瘤干細胞再生。實驗顯示，這一組合療法在體外實驗中可抑制肝癌細胞增殖，并在動物模型中更展現出比索拉非尼更強的腫瘤抑制效果。
這一研究克服了傳統單靶點治療的局限，通過精準打擊肝癌代謝網絡中的多個關鍵節點，實現了抑制增殖到阻斷再生的雙重作用。該成果為肝癌治療提供了新的聯合用藥策略，并為其他代謝異常相關癌癥的研究提供了范式。
相關研究成果發表在《國際生物大分子雜志》上。
論文鏈接
干預靶點調控機制示意圖
本文鏈接：研究發現肝細胞癌治療新靶點http://www.sq15.cn/show-12-2050-0.html
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