長期以來，人們普遍認為學習和記憶是大腦的“獨門絕技”。然而，美國紐約大學科學家開展的一項研究顯示，身體中的神經組織和腎臟組織細胞也具有類似記憶能力。相關論文日前發表于《自然·通訊》。
無獨有偶，瑞士和美國科學家也在另一項研究中發現，脂肪組織細胞也能保留“肥胖記憶”。即使體重急劇下降，“肥胖記憶”也仍然存在。相關論文發表于《自然》。
復旦大學附屬華山醫院神經內科教授郁金泰日前接受科技日報記者采訪時說：“這兩項研究極具創新性。它們都發現非腦細胞中存在著特定的基因表達模式，控制著對外界反應刺激的應答，即保留‘記憶’功能。這些發現不僅有助于我們深入理解細胞記憶的生物學基礎，也為神經退行性疾病的研究提供了新視角。”
人類認知功能的“明珠”
“記憶是人類認知功能‘皇冠上的明珠’，引領著我們從過往的點點滴滴中汲取智慧，助力我們在紛繁復雜的世界中行穩致遠。”郁金泰說。
郁金泰解釋，記憶一般被分為三部分：感覺記憶、長期記憶和工作記憶。感覺記憶指通過視覺、聽覺、嗅覺、觸覺和味覺五種感官對世界的感知而形成的短暫記憶，主要存儲于感覺（如視覺）皮層中。它如晨曦中的露珠，轉瞬即逝。長期記憶包括語義記憶、情景記憶、情感記憶等，或深或淺地烙印在內側顳葉和海馬等腦區，持續時間從幾分鐘到數十年甚至一生。工作記憶則如同筆記，暫時保留有限數量的信息，以備立即查閱、調用，對學習、解決問題和其他心理過程至關重要。“我們腦海中閃過的每一個念頭，都是工作記憶，而前額葉皮層在工作記憶形成和執行功能中起核心作用。”郁金泰說。
談及記憶的工作原理，郁金泰進一步解釋：“記憶過程通常囊括編碼、存儲、鞏固、檢索等多個階段，每個環節都充滿了奧秘。”編碼就像翻譯，將感官信息轉化為神經信號，主要在大腦皮層中進行。存儲指將編碼后的信息長期保存在大腦中，這一過程與神經元之間的突觸可塑性變化密切相關。突觸可塑性是大腦學習和記憶的基礎，它讓大腦能夠靈活調整神經元之間的連接方式，形成新的記憶和技能。鞏固，則指將短期、不穩定的記憶轉變為長期穩定記憶。這需要基因表達和新蛋白質的合成共同作用。檢索指從大腦中提取存儲信息的過程，如同尋寶游戲，需要多個腦區協同工作。
郁金泰分析：“記憶與大腦之間的關系，涉及多個腦區和神經網絡的協同工作，每一個細節都充滿了精妙智慧。盡管我們在理解記憶和認知背后的細胞和分子過程方面取得了長足進步，但記憶形成的奧秘以及記憶障礙的神經生理機制，仍需進一步探索。”
記憶不只存在于大腦
在《自然·通訊》發表的論文中，美國紐約大學副教授尼古拉·庫庫什金及其團隊，研究了分別來自神經組織和腎臟組織的兩種人類非腦部細胞。他們讓這些非腦細胞接觸不同模式的化學信號，模擬人類學習新信息時腦細胞接觸化學物質神經遞質的過程，以此來研究非腦細胞隨時間推移的適應性變化。
他們發現，這些非腦細胞能夠識別化學脈沖的重復模式。而且，當脈沖以間隔方式發送時，會比一次性發送同等數量的脈沖更強烈地激活“記憶基因”ERK和CREB，激活的持續時間也更長。
庫庫什金介紹，這兩種非腦細胞的“行為”與大腦中神經元在學習和記憶過程中的表現如出一轍，表明它們同樣具備學習和記憶功能。這意味著，記憶可能并非大腦所獨有，或許是所有細胞的基本特性。
郁金泰認為，這項研究擴展了人們對細胞的認知：所有細胞都必須從環境信號中提取顯著模式并將其轉化為穩定、長期的反應。
在發表于《自然》的研究中，瑞士蘇黎世聯邦理工學院生物學家勞拉·辛特等研究人員，采集了20名肥胖患者減重前后的白色脂肪組織樣本，以及18名從未肥胖過、正常體重者的白色脂肪組織樣本，并使用單核RNA測序對樣本進行了分析。團隊對瘦小鼠、胖小鼠和肥胖后減重的小鼠也開展了類似研究。
結果發現，在體重明顯減輕后，人和小鼠脂肪組織中許多細胞類型的基因表達依然保持著肥胖時期的特征，即形成了“肥胖記憶”。盡管個體體重顯著下降，細胞內的“肥胖記憶”卻如影隨形。而且，這些持久的表觀遺傳標記使脂肪細胞在再次暴露于肥胖環境時，更容易激活與炎癥和代謝失調相關的基因表達，從而使人面臨肥胖“噩夢”再次來襲的風險。
此研究論文合著者、瑞士蘇黎世聯邦理工學院表觀基因組專家費迪南德·馮·邁恩認為，脂肪細胞的這種“肥胖記憶”主要基于表觀遺傳發生的穩定變化，但他們目前尚不清楚脂肪細胞“記憶”肥胖的時間會持續多久。
為疾病治療打開思路
這兩項研究不僅為理解記憶的工作原理開辟了新路徑，也有望為多種疾病的治療提供新策略。
庫庫什金認為，人們可利用胰腺對過去飲食模式的“記憶”，來保持正常的血糖水平；同樣，人類也應該重視癌細胞對化療模式的“記憶”等。
郁金泰進一步闡述：“這兩項研究都揭示了非腦細胞中存在特定的基因表達模式，這些模式就像細胞的‘開關’，控制著它們對環境信號刺激的應答。如果人們能夠調控這些關鍵基因的表達模式，或許能為預防和治療相關疾病提供新策略。”
邁恩等人也坦言，他們的研究顯示，減肥之路并非坦途。盡管這一事實令人“扎心”，但從中也可以看到避免減肥反彈的方向。未來，研究人員有可能研發出消除脂肪細胞“肥胖記憶”的新藥物，讓減肥“一勞永逸”。
郁金泰認為，這兩項研究還為神經退行性疾病的研究打開了新思路。神經退行性疾病是指由于神經元及其髓鞘的喪失或功能退化，導致中樞神經系統功能逐漸喪失的一類疾病，包括阿爾茨海默病、帕金森病等。在與神經退行性疾病相關的記憶障礙中，可能存在一些關鍵基因，它們與記憶的形成、鞏固和提取過程息息相關。“如果我們能在疾病早期及時調節這些基因的表達模式，或許就能預防或延緩記憶障礙的進一步惡化，為患者帶來新的曙光。”郁金泰說。
長期以來，人們普遍認為學習和記憶是大腦的“獨門絕技”。然而，美國紐約大學科學家開展的一項研究顯示，身體中的神經組織和腎臟組織細胞也具有類似記憶能力。相關論文日前發表于《自然·通訊》。
無獨有偶，瑞士和美國科學家也在另一項研究中發現，脂肪組織細胞也能保留“肥胖記憶”。即使體重急劇下降，“肥胖記憶”也仍然存在。相關論文發表于《自然》。
復旦大學附屬華山醫院神經內科教授郁金泰日前接受科技日報記者采訪時說：“這兩項研究極具創新性。它們都發現非腦細胞中存在著特定的基因表達模式，控制著對外界反應刺激的應答，即保留‘記憶’功能。這些發現不僅有助于我們深入理解細胞記憶的生物學基礎，也為神經退行性疾病的研究提供了新視角。”
人類認知功能的“明珠”
“記憶是人類認知功能‘皇冠上的明珠’，引領著我們從過往的點點滴滴中汲取智慧，助力我們在紛繁復雜的世界中行穩致遠。”郁金泰說。
郁金泰解釋，記憶一般被分為三部分：感覺記憶、長期記憶和工作記憶。感覺記憶指通過視覺、聽覺、嗅覺、觸覺和味覺五種感官對世界的感知而形成的短暫記憶，主要存儲于感覺（如視覺）皮層中。它如晨曦中的露珠，轉瞬即逝。長期記憶包括語義記憶、情景記憶、情感記憶等，或深或淺地烙印在內側顳葉和海馬等腦區，持續時間從幾分鐘到數十年甚至一生。工作記憶則如同筆記，暫時保留有限數量的信息，以備立即查閱、調用，對學習、解決問題和其他心理過程至關重要。“我們腦海中閃過的每一個念頭，都是工作記憶，而前額葉皮層在工作記憶形成和執行功能中起核心作用。”郁金泰說。
談及記憶的工作原理，郁金泰進一步解釋：“記憶過程通常囊括編碼、存儲、鞏固、檢索等多個階段，每個環節都充滿了奧秘。”編碼就像翻譯，將感官信息轉化為神經信號，主要在大腦皮層中進行。存儲指將編碼后的信息長期保存在大腦中，這一過程與神經元之間的突觸可塑性變化密切相關。突觸可塑性是大腦學習和記憶的基礎，它讓大腦能夠靈活調整神經元之間的連接方式，形成新的記憶和技能。鞏固，則指將短期、不穩定的記憶轉變為長期穩定記憶。這需要基因表達和新蛋白質的合成共同作用。檢索指從大腦中提取存儲信息的過程，如同尋寶游戲，需要多個腦區協同工作。
郁金泰分析：“記憶與大腦之間的關系，涉及多個腦區和神經網絡的協同工作，每一個細節都充滿了精妙智慧。盡管我們在理解記憶和認知背后的細胞和分子過程方面取得了長足進步，但記憶形成的奧秘以及記憶障礙的神經生理機制，仍需進一步探索。”
記憶不只存在于大腦
在《自然·通訊》發表的論文中，美國紐約大學副教授尼古拉·庫庫什金及其團隊，研究了分別來自神經組織和腎臟組織的兩種人類非腦部細胞。他們讓這些非腦細胞接觸不同模式的化學信號，模擬人類學習新信息時腦細胞接觸化學物質神經遞質的過程，以此來研究非腦細胞隨時間推移的適應性變化。
他們發現，這些非腦細胞能夠識別化學脈沖的重復模式。而且，當脈沖以間隔方式發送時，會比一次性發送同等數量的脈沖更強烈地激活“記憶基因”ERK和CREB，激活的持續時間也更長。
庫庫什金介紹，這兩種非腦細胞的“行為”與大腦中神經元在學習和記憶過程中的表現如出一轍，表明它們同樣具備學習和記憶功能。這意味著，記憶可能并非大腦所獨有，或許是所有細胞的基本特性。
郁金泰認為，這項研究擴展了人們對細胞的認知：所有細胞都必須從環境信號中提取顯著模式并將其轉化為穩定、長期的反應。
在發表于《自然》的研究中，瑞士蘇黎世聯邦理工學院生物學家勞拉·辛特等研究人員，采集了20名肥胖患者減重前后的白色脂肪組織樣本，以及18名從未肥胖過、正常體重者的白色脂肪組織樣本，并使用單核RNA測序對樣本進行了分析。團隊對瘦小鼠、胖小鼠和肥胖后減重的小鼠也開展了類似研究。
結果發現，在體重明顯減輕后，人和小鼠脂肪組織中許多細胞類型的基因表達依然保持著肥胖時期的特征，即形成了“肥胖記憶”。盡管個體體重顯著下降，細胞內的“肥胖記憶”卻如影隨形。而且，這些持久的表觀遺傳標記使脂肪細胞在再次暴露于肥胖環境時，更容易激活與炎癥和代謝失調相關的基因表達，從而使人面臨肥胖“噩夢”再次來襲的風險。
此研究論文合著者、瑞士蘇黎世聯邦理工學院表觀基因組專家費迪南德·馮·邁恩認為，脂肪細胞的這種“肥胖記憶”主要基于表觀遺傳發生的穩定變化，但他們目前尚不清楚脂肪細胞“記憶”肥胖的時間會持續多久。
為疾病治療打開思路
這兩項研究不僅為理解記憶的工作原理開辟了新路徑，也有望為多種疾病的治療提供新策略。
庫庫什金認為，人們可利用胰腺對過去飲食模式的“記憶”，來保持正常的血糖水平；同樣，人類也應該重視癌細胞對化療模式的“記憶”等。
郁金泰進一步闡述：“這兩項研究都揭示了非腦細胞中存在特定的基因表達模式，這些模式就像細胞的‘開關’，控制著它們對環境信號刺激的應答。如果人們能夠調控這些關鍵基因的表達模式，或許能為預防和治療相關疾病提供新策略。”
邁恩等人也坦言，他們的研究顯示，減肥之路并非坦途。盡管這一事實令人“扎心”，但從中也可以看到避免減肥反彈的方向。未來，研究人員有可能研發出消除脂肪細胞“肥胖記憶”的新藥物，讓減肥“一勞永逸”。
郁金泰認為，這兩項研究還為神經退行性疾病的研究打開了新思路。神經退行性疾病是指由于神經元及其髓鞘的喪失或功能退化，導致中樞神經系統功能逐漸喪失的一類疾病，包括阿爾茨海默病、帕金森病等。在與神經退行性疾病相關的記憶障礙中，可能存在一些關鍵基因，它們與記憶的形成、鞏固和提取過程息息相關。“如果我們能在疾病早期及時調節這些基因的表達模式，或許就能預防或延緩記憶障礙的進一步惡化，為患者帶來新的曙光。”郁金泰說。
本文鏈接：脂肪組織留戀“肥胖” 非腦細胞也有“記憶”http://www.sq15.cn/show-2-10716-0.html
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