美國得克薩斯大學西南醫學中心科學家發現了一種新的衰老調節因子SNORA13。當這種非編碼RNA被抑制時，細胞衰老過程顯著減緩，表明它可能是治療與衰老相關疾病的潛在靶點。研究團隊指出，這一發現有望為神經退行性疾病、心血管疾病和癌癥等與衰老密切相關的疾病提供新的干預手段，也有望為治療核糖體病開辟新途徑。相關論文發表于新一期《細胞》雜志。
研究人員表示，細胞衰老是一把“雙刃劍”：當導致癌癥的突變出現時，細胞有時會進入衰老狀態，阻止自身分裂，從而遏制腫瘤的生長；另一方面，細胞過度衰老會使人罹患衰老相關疾病。
此次研究人員使用CRISPR基因編輯技術，逐一滅活了人類細胞中攜帶致癌突變的數千個非編碼RNA，讓SNORA13這一關鍵分子“浮出水面”。SNORA13屬于小核仁RNA家族，具有獨特的生物學功能：減慢核糖體的構建速度。核糖體是細胞內合成蛋白的重要細胞器。
研究人員解釋說，致癌突變引起的細胞應激可能會干擾核糖體的正常組裝過程，導致細胞衰老。但敲除SNORA13會導致細胞加速核糖體組裝過程，阻斷通常會引發衰老的質量控制機制，使細胞能繼續分裂。
對SNORA13及其調控機制進行深入研究，有助于科學家開發出能促進或抑制細胞衰老的藥物。促進細胞衰老的藥物可能為癌癥治療提供新思路；而抑制細胞衰老的藥物則可以減緩衰老并預防心血管疾病、神經退行性疾病及衰老相關疾病。此外，鑒于其在調節核糖體組裝中發揮重要作用，靶向SNORA13還可以為特雷徹·柯林斯綜合征、先天性純紅細胞再生障礙性貧血等核糖體病提供新的治療方案。
美國得克薩斯大學西南醫學中心科學家發現了一種新的衰老調節因子SNORA13。當這種非編碼RNA被抑制時，細胞衰老過程顯著減緩，表明它可能是治療與衰老相關疾病的潛在靶點。研究團隊指出，這一發現有望為神經退行性疾病、心血管疾病和癌癥等與衰老密切相關的疾病提供新的干預手段，也有望為治療核糖體病開辟新途徑。相關論文發表于新一期《細胞》雜志。
研究人員表示，細胞衰老是一把“雙刃劍”：當導致癌癥的突變出現時，細胞有時會進入衰老狀態，阻止自身分裂，從而遏制腫瘤的生長；另一方面，細胞過度衰老會使人罹患衰老相關疾病。
此次研究人員使用CRISPR基因編輯技術，逐一滅活了人類細胞中攜帶致癌突變的數千個非編碼RNA，讓SNORA13這一關鍵分子“浮出水面”。SNORA13屬于小核仁RNA家族，具有獨特的生物學功能：減慢核糖體的構建速度。核糖體是細胞內合成蛋白的重要細胞器。
研究人員解釋說，致癌突變引起的細胞應激可能會干擾核糖體的正常組裝過程，導致細胞衰老。但敲除SNORA13會導致細胞加速核糖體組裝過程，阻斷通常會引發衰老的質量控制機制，使細胞能繼續分裂。
對SNORA13及其調控機制進行深入研究，有助于科學家開發出能促進或抑制細胞衰老的藥物。促進細胞衰老的藥物可能為癌癥治療提供新思路；而抑制細胞衰老的藥物則可以減緩衰老并預防心血管疾病、神經退行性疾病及衰老相關疾病。此外，鑒于其在調節核糖體組裝中發揮重要作用，靶向SNORA13還可以為特雷徹·柯林斯綜合征、先天性純紅細胞再生障礙性貧血等核糖體病提供新的治療方案。
本文鏈接：調節細胞衰老的RNA分子發現http://www.sq15.cn/show-2-7677-0.html
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