溫度是影響植物生長發育的主要環境因素。極端高溫限制了植物生長和作物增產，將造成糧食作物減產。挖掘耐高溫基因并解析耐高溫基因的調控機制，是提高作物高溫耐受性的重要手段，對作物耐高溫性狀的遺傳改良具有重要意義。此前，中國科學院分子植物科學卓越創新中心林鴻宣研究組定位克隆了水稻耐熱的QTL位點TT1，揭示了植物細胞通過更有效地降解有毒變性蛋白以及維持高溫應答過程進而控制水稻高溫耐受性的新機制。而TT1的下游組分和相關耐熱性調控通路尚不清楚。
11月16日，《分子植物》（Molecular Plant）在線發表了林鴻宣研究組完成的題為A TT1-SCE1 module integrates ubiquitination and SUMOylation to regulate heat tolerance in rice的研究論文。該研究鑒定到一個TT1的關鍵下游調控因子SCE1，揭示了泛素化和SUMO化修飾共同調控水稻耐熱性的新機制，明確了高溫脅迫下的SUMO化修飾模式、小熱激蛋白與水稻耐熱性之間的聯系，為作物耐高溫性狀的遺傳改良及分子設計育種提供了新的基因資源，奠定了理論基礎。
該研究通過體內體外等方法鑒定到一個與TT1互作的關鍵蛋白SCE1。SCE1編碼一個SUMO結合酶，并作為TT1的下游組分調控水稻耐熱性。轉基因遺傳實驗表明，SCE1是水稻高溫耐受性的負調控因子。高溫脅迫下，TT1可促進泛素化的SCE1靶向26S蛋白酶體降解，使得SCE1蛋白豐度下降，從而增強水稻的耐熱性。
植物通過在短時間內快速增加SUMO化修飾底物豐度的方式來響應熱脅迫信號。在SCE1功能缺失突變體中，其SUMO化修飾底物豐度在持續高溫下快速下降。這一全局SUMO化修飾水平的快速下降，有助于增強水稻的耐熱性。進而，研究發現，SCE1在轉錄水平和蛋白水平上影響蛋白的折疊和重折疊。其中，Hsp24.1等sHSPs作為關鍵的SUMO修飾底物，正向調控水稻耐熱性，但其功能缺失降低水稻的高溫耐受性。SCE1負向調控Hsp24.1的蛋白豐度，在SCE1功能缺失突變體中有更高的Hsp24.1蛋白積累，從而增強水稻的耐熱性。同時，SCE1功能缺失使得田間高溫脅迫下的水稻單株產量增加15.1%，小區增產7.4%。這表明SCE1是重要的作物耐熱性基因資源并可通過基因編輯技術實現作物的耐高溫遺傳改良。
研究發現，SCE1在TT1介導的耐熱調控途徑中具有關鍵作用，而SCE1通過調節sHSP蛋白的豐度和SUMO化修飾而調控耐熱性。該研究闡明了高溫下TT1-SCE1模塊調控水稻耐熱性的分子機理，拓寬了科學家對SUMO化修飾和植物耐熱性機制的認知，為培育高耐熱性作物提供了新策略。
研究工作得到國家自然科學基金委員會和中國科學院等的支持。
論文鏈接
TT1-SCE1模塊調控水稻耐熱性的分子機理示意圖
本文鏈接：研究揭示TT1-SCE1模塊調控水稻耐熱性的分子機理http://www.sq15.cn/show-12-411-0.html
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