4月17日，記者從海南大學獲悉，該校生命健康學院劉柱教授團隊發現，維氏氣單胞菌C4（A.veronii C4）可通過細菌Ⅵ型分泌系統（T6SS）重塑宿主腸道菌群并致其紊亂，進而導致宿主患病。該發現揭示了細菌T6SS致病機理，可幫助挖掘新治療靶點，為細菌性病害防控提供理論依據。相關研究成果已經發表于《國際微生物生態學學會雜志》。
據了解，細菌感染是導致腸道微生物紊亂的主要原因之一。其中，細菌T6SS通過將毒性效應物傳遞到真核或原核靶細胞中，可強化致病菌的環境適應性，進而影響腸道菌群，導致宿主罹患多種疾病，但該誘發機理目前尚不明確。
為探索該問題，研究團隊在致病菌A.veronii C4中鑒定了一種獨特的T6SS，并驗證了其功能活性。研究結果顯示，該細菌對宿主的致病和定殖受其T6SS影響，并發現該細菌T6SS的效應蛋白分泌活性有助于使其在營養不足和厭氧的宿主腸道環境中占據生態位，結合腸道宏基因組分析進一步證明了該細菌T6SS可直接抑制或消除腸道內的共生菌株，導致腸道微生物組穩態失調。
同時，研究團隊通過分泌組學鑒定發現了3個未知的T6SS效應蛋白（Tse1、Tse2、Tse3），并通過生化實驗驗證其效應蛋白功能。結果表明，該效應蛋白通過破壞靶細胞細胞膜或細胞壁的完整性，可促進該T6SS介導的細菌間競爭并導致宿主患病。
4月17日，記者從海南大學獲悉，該校生命健康學院劉柱教授團隊發現，維氏氣單胞菌C4（A.veronii C4）可通過細菌Ⅵ型分泌系統（T6SS）重塑宿主腸道菌群并致其紊亂，進而導致宿主患病。該發現揭示了細菌T6SS致病機理，可幫助挖掘新治療靶點，為細菌性病害防控提供理論依據。相關研究成果已經發表于《國際微生物生態學學會雜志》。
據了解，細菌感染是導致腸道微生物紊亂的主要原因之一。其中，細菌T6SS通過將毒性效應物傳遞到真核或原核靶細胞中，可強化致病菌的環境適應性，進而影響腸道菌群，導致宿主罹患多種疾病，但該誘發機理目前尚不明確。
為探索該問題，研究團隊在致病菌A.veronii C4中鑒定了一種獨特的T6SS，并驗證了其功能活性。研究結果顯示，該細菌對宿主的致病和定殖受其T6SS影響，并發現該細菌T6SS的效應蛋白分泌活性有助于使其在營養不足和厭氧的宿主腸道環境中占據生態位，結合腸道宏基因組分析進一步證明了該細菌T6SS可直接抑制或消除腸道內的共生菌株，導致腸道微生物組穩態失調。
同時，研究團隊通過分泌組學鑒定發現了3個未知的T6SS效應蛋白（Tse1、Tse2、Tse3），并通過生化實驗驗證其效應蛋白功能。結果表明，該效應蛋白通過破壞靶細胞細胞膜或細胞壁的完整性，可促進該T6SS介導的細菌間競爭并導致宿主患病。
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