地塞米松對血糖影響顯著，可能誘發(fā)藥物性高血糖。主要機制包括促進肝糖輸出、抑制外周葡萄糖利用、拮抗胰島素作用、刺激胰高血糖素分泌以及誘發(fā)胰島素抵抗。
1、促進肝糖輸出：
地塞米松通過激活肝臟糖異生關鍵酶（如葡萄糖-6-磷酸酶）的活性，加速氨基酸、乳酸等非糖物質轉化為葡萄糖。這種作用在用藥后4-8小時即可顯現(xiàn)，可使空腹血糖上升20%-50%。
2、抑制葡萄糖利用：
糖皮質激素會降低肌肉和脂肪組織對胰島素的敏感性，減少葡萄糖轉運蛋白GLUT4向細胞膜轉運。研究顯示短期使用治療劑量地塞米松可使外周組織葡萄糖攝取率下降15%-30%。
3、拮抗胰島素作用：
地塞米松通過下調胰島素受體底物（IRS）的酪氨酸磷酸化水平，干擾胰島素信號傳導通路。這種分子層面的拮抗作用可持續(xù)至停藥后24-72小時，是造成餐后血糖升高的主要原因。
4、刺激胰高血糖素：
該藥物能直接作用于胰腺α細胞，促進胰高血糖素分泌。臨床試驗觀察到靜脈注射地塞米松4mg后，受試者血胰高血糖素水平在6小時內升高1.5-2倍。
5、誘發(fā)胰島素抵抗：
長期使用（＞2周）可導致脂肪重新分布，內臟脂肪堆積釋放大量游離脂肪酸和炎癥因子，形成慢性低度炎癥狀態(tài)，最終發(fā)展為持續(xù)性胰島素抵抗。
使用地塞米松期間建議每日監(jiān)測空腹及餐后血糖，糖尿病患者需提前調整降糖方案。優(yōu)先選擇低升糖指數(shù)食物如燕麥、藜麥，搭配足量膳食纖維。進行中等強度有氧運動如快走、游泳，每周150分鐘以上有助于改善胰島素敏感性。出現(xiàn)多飲多尿等典型高血糖癥狀時應及時就醫(yī)評估。
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