腎小球腎炎屬于免疫介導的炎癥性疾病，主要累及腎小球的非化膿性炎癥。其性質與感染性炎癥不同，主要由免疫復合物沉積、補體激活等因素引發(fā)，可分為急性鏈球菌感染后腎小球腎炎、急進性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎等類型。
1、免疫復合物沉積：
循環(huán)免疫復合物或原位免疫復合物在腎小球基底膜沉積是核心機制。鏈球菌感染后產生的抗體與抗原結合形成復合物，通過血液循環(huán)沉積于腎小球，激活補體系統(tǒng)引發(fā)炎癥反應。臨床表現(xiàn)為血尿、蛋白尿，可通過免疫熒光檢查發(fā)現(xiàn)IgG和C3顆粒樣沉積。
2、補體系統(tǒng)激活：
C3轉化酶形成導致補體級聯(lián)反應，產生C5a等趨化因子吸引中性粒細胞浸潤。膜攻擊復合物直接損傷腎小球基底膜，造成濾過屏障破壞。部分類型如C3腎小球病可見低補體血癥，血清C3水平顯著下降。
3、細胞免疫參與：
T淋巴細胞介導的遲發(fā)型超敏反應在急進性腎炎中起重要作用。CD4+Th細胞激活巨噬細胞釋放IL-1、TNF-α等促炎因子，新月體形成是其特征性病理改變。腎活檢可見腎小球囊壁層上皮細胞增生。
4、非感染性誘因：
系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等自身免疫病可繼發(fā)腎炎。糖尿病腎病、高血壓腎損害等代謝性疾病也可表現(xiàn)為腎小球硬化，但炎癥程度較輕。這類繼發(fā)性腎炎需通過抗核抗體、血糖監(jiān)測等鑒別。
5、病理類型差異：
微小病變型腎炎光鏡下腎小球結構正常，電鏡顯示足突融合；膜增生性腎炎可見基底膜雙軌征；IgA腎病以系膜區(qū)IgA沉積為主。不同病理類型決定糖皮質激素或免疫抑制劑的治療方案選擇。
腎小球腎炎患者需限制每日鈉鹽攝入在3克以內，優(yōu)質蛋白控制在0.8克/公斤體重。避免劇烈運動加重血尿，建議選擇步行、太極等低強度活動。定期監(jiān)測血壓和尿蛋白，感染后出現(xiàn)眼瞼浮腫或尿色加深應及時復查尿常規(guī)。注意保暖預防呼吸道感染，疫苗接種前需評估腎功能狀態(tài)。合并高血壓者應選用ACEI/ARB類藥物，兼具降壓和減少蛋白尿作用。
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