經過數十年的發展，目前口腔種植技術已經逐漸成為缺牙修復治療的首選，具有可靠的臨床預期和遠期療效。
“然而，近年來越來越多的臨床研究發現，作為種植體晚期失敗的一個主要原因，以進行性邊緣支持骨吸收為特征的種植體周炎，已有相關研究文獻顯示其發病率高達22%，而在患者水平更達57%。”，中國醫師協會口腔種植工作委員會副主任委員、口頜系統重建與再生全國重點實驗室、國家口腔疾病臨床醫學研究中心和空軍軍醫大學口腔醫院種植科教授李德華介紹，“它嚴重威脅著種植技術的未來發展。”
但是，當今口腔醫學領域對種植體周炎的一個主流認識是：種植體周炎類同于牙周炎，是一種口腔致病菌介導的感染性疾病，其發病機制與牙周炎相同，由菌斑堆積引起種植體周圍黏膜炎癥，進而造成種植體周圍支持骨吸收，如不能得到有效控制，最終將導致種植體脫落、失敗。但是相關文獻中卻也不乏相反的科學發現，如有學者指出“種植體周炎不是牙周炎”，或提出了種植體周炎的“異物反應失衡學說”。
可以看出，目前有關種植體周炎的發病機制尚存在很大爭議，相關假說還缺乏可靠科學證據。
李德華的研究團隊通過動物模型發現在無菌條件下注射鈦顆粒引發局部無菌性炎癥反應，導致骨結合種植體邊緣出現骨吸收現象，并證實其潛在機制，為異物反應失衡假說提供了證據支持。
為此，李德華和同科室的劉毅、王飛在《空軍軍醫大學學報》2025年10期的“名醫論壇”欄目刊發題為“牙種植體周炎：一種口腔種植材料相關的并發癥”論文，從種植體周炎與牙周炎之間區別入手，重新審視種植體周炎并發癥，以利于更好認識其發病本質，從而為臨床防控與治療提供有效的技術和策略。
李德華、劉毅、王飛的論文系統性對比揭示二者存在本質差異在四個方面：一是解剖結構差異，種植體周圍缺乏牙周膜，軟組織封閉薄弱，對細菌感染物理屏障功能差；二是組織病理特征，種植體周炎病變區炎性浸潤范圍更廣更深，漿細胞、巨噬細胞及中性粒細胞密度更高，且常伴鈦顆粒；三是免疫應答特性，以先天免疫異常激活為主（Toll樣受體/TNF通路亢進），中性粒細胞浸潤顯著，M1型巨噬細胞極化增強，適應性免疫中Th17反應及B細胞活化突出；四是微生物群落差異，雖存在與牙周炎重疊的病原菌（如紅色復合體），但也特有葡萄球菌、腸道菌等，且鈦顆粒釋放可擾亂微生態平衡。
綜上所述，他們認為種植體周炎本質是微生物-生物材料（鈦顆粒）-宿主免疫（先天免疫失調/異物反應）三者復雜交互所致的獨特并發癥，優化防治策略需基于此多因素交互理論。在病因探索的基礎上，通過多組學聯合診斷提高種植體周疾病的診斷率，并開展靶向巨噬細胞或益生菌等種植體周疾病的新療法。
相關論文信息：https://link. cnki. net/urlid/61. 1526. R. 20250825. 1247. 002
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