近日,中國科學院院士、國家納米科學中心研究員陳春英團隊在聚乳酸微塑料作為碳源進入體內碳循環研究方面取得進展。
微塑料污染是嚴重的生態環境問題,也是影響人體健康的重要風險因素。目前,聚乳酸(PLA)已在食品包裝領域實現規模化應用。PLA的脆性特質使其更易生成微塑料顆粒。這些顆粒能夠入侵機體腸道系統,并在菌群-宿主界面觸發未知的生物轉化過程,影響其最終命運。因此,解析PLA微塑料(PLA-MPs)在機體內的轉化圖譜對評估其安全性至關重要。
該團隊聚焦PLA-MPs的體內轉化展開系統研究。空間功能分析發現,結腸微生物是PLA-MPs降解的核心功能單元,其分泌的特異性酯酶FrsA通過α/β水解結構域精準識別并切割PLA酯鍵,實現對PLA-MPs的高效降解。進一步,團隊通過多組學分析,發現微生物組成和FrsA蛋白表達的相關性,結合菌群-蛋白互作網絡與單菌功能驗證,證實鼷鼠螺桿菌與居腸巴恩斯氏菌主導PLA-MPs的腸道降解進程,為靶向調控塑料生物轉化提供了關鍵靶點。
在闡明降解機制的基礎上,該團隊構建穩定同位素13C標記與代謝流示蹤聯用技術,突破內源代謝物-外源顆粒衍生物信號解耦的方法學瓶頸,揭示PLA微塑料可作為碳源進入腸道微生物及腸上皮的雙重“碳循環”,并通過碳循環路徑整合至微生物-宿主共代謝網絡。在微生物層面,13C標記的PLA-MPs經乳酸、天冬氨酸等中間體進入嘌呤代謝軸,驅動腸道特征代謝物尿酸的生物合成;在腸上皮層面,13C-PLA-MPs通過琥珀酸代謝樞紐參與氨基酸及核苷酸前體的合成代謝。PLA-MPs進入腸道碳循環的過程最終引發腸道內源代謝重編程,其通過降低短鏈脂肪酸生成、擾亂能量代謝穩態及碳通量再分配,導致宿主攝食行為抑制與體重下降。
該研究通過穩定同位素示蹤-代謝流分析-宏基因組/蛋白質組-理論模擬多維度方法學整合,實現了從PLA微塑料降解分子機制(源頭)、碳循環網絡重構(過程)到代謝表型調控(終端)的全鏈條解析,繪制出生物可降解微塑料在哺乳動物體內的動態生物轉化圖譜。同時,這一研究對評估可降解材料或生物醫用材料的生物安全性具有重要價值,為理解外源顆粒對機體生命過程的影響提供了數據支持。
相關研究成果以Incorporation of?polylactic acid microplastics into the carbon cycle as carbon source to remodel the endogenous metabolism of the gut為題,發表在《美國國家科學院院刊》(PNAS)上。研究工作得到國家重點研發計劃、國家自然科學基金、中國科學院青年創新促進會會員項目等的支持。
論文鏈接
PLA微塑料作為碳源進入腸道微生物和腸上皮的雙重“碳循環”?
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