在日常生活中，老慢支（慢性支氣管炎）、肺氣腫這些肺部疾病時常被提及，很多人自然而然地將其與慢阻肺病畫上等號。然而，這種常見的理解存在偏差。它們之間究竟有何關聯，又有何區別？該如何正確區分？
相似的“表親”
不同的“身份”
我們可以將老慢支、肺氣腫和慢阻肺病的關系，比喻成一個家庭中關系緊密但各有特點的成員。
老慢支：呼吸通道的慢性炎癥。
慢性支氣管炎是指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織發生的慢性、非特異性炎癥。可以想象一下，我們的呼吸通道（氣管、支氣管）長期受到煙草、煙霧、有害粉塵、被污染的空氣、病毒、細菌或寒冷天氣等不良因素的刺激，會像反復受傷的皮膚一樣出現炎癥反應，如黏膜充血、水腫，黏液分泌大量增加。這會導致管道變窄，通氣不暢。
慢性支氣管炎的主要臨床標志是咳、痰、喘，特別是患者晨起咳嗽明顯，咳出白色泡沫痰或黏液痰，癥狀每年持續發作至少3個月，并連續2年以上。它更側重于描述氣道炎癥和分泌物過多的臨床狀態。
肺氣腫：肺泡“小氣球”過度膨脹。
肺氣腫主要發生在肺部終末的細支氣管和肺泡。我們的肺由數億個肺泡組成，每個肺泡都像一個微小的氣球，通過極細的支氣管（細支氣管）與外界相通，整體結構猶如一串串葡萄。當煙草等有害物質損傷細支氣管，導致其管腔狹窄、失去彈性后，問題就出現了：吸氣時，氣道被動擴張，空氣尚能進入，但呼氣時，氣道塌陷，空氣難以排出。久而久之，大量氣體被困在肺泡“小氣球”里，使其過度充氣、膨脹，甚至破裂、融合，就形成了肺氣腫。
這就好比一個彈性變差的氣球，吹起來后很難把氣完全排空，其結果就是肺部氣體交換效率大大降低，導致身體缺氧。肺氣腫患者早期可能在進行重體力活動后感到氣短，但隨著病情進展，日常活動甚至休息時也會出現呼吸困難。
慢阻肺病：功能受限的“最終結局”。
慢阻肺病的全稱為慢性阻塞性肺疾病，是一種具有氣流受限特征，并且這種氣流受限不完全可逆、呈進行性發展的疾病。氣流受限是該疾病的核心關鍵詞，意味著空氣進出肺部的通道受阻。慢阻肺病通常是顯著暴露于有害顆粒或氣體（主要是吸煙）引起的氣道和肺泡異常導致的。
很多慢阻肺病患者同時具有慢性支氣管炎（咳嗽、咳痰）和肺氣腫（呼吸困難）的表現。但是，并非所有診斷為慢性支氣管炎或肺氣腫的人都是慢阻肺病患者。只有當肺功能檢查證實存在持續性氣流受限（即使用支氣管舒張劑后，肺功能指標仍無法恢復正常），才能確診為慢阻肺病。如果僅有慢性咳嗽、咳痰或影像學提示肺氣腫，但肺功能正常，則不能診斷為慢阻肺病。
診斷“金標準”
肺功能檢查不可或缺
為何肺功能檢查如此關鍵？因為它能客觀、量化地評估氣道是否存在阻塞及阻塞的嚴重程度。診斷慢阻肺病主要看一個關鍵指標：第一秒用力呼氣容積占用力肺活量的比值（FEV1/FVC）。如果這個比值在使用支氣管擴張劑后仍然低于70%，就表明存在持續的氣流受限，這是診斷慢阻肺病的“金標準”。
然而，公眾乃至部分基層醫生對肺功能檢查的認知度和重視度不足，導致大量慢阻肺病患者長期被診斷為老慢支或肺氣腫，未進行規范的肺功能評估，從而錯過了早期干預和規范治療慢阻肺病的最佳時機。這也直接造成了慢阻肺病雖危害巨大，卻長期被公眾忽視的局面。
嚴峻現狀
被低估的“沉默殺手”
慢阻肺病絕非小眾疾病。根據最新的流行病學數據，它已經成為與高血壓、糖尿病“等量齊觀”的常見慢性病。盡管如此，對于慢阻肺病，公眾普遍存在“不了解、不就診、不治療”的“三不”現象，常將反復咳嗽、氣短簡單歸咎于“年紀大了”或“抽煙抽的”，缺乏主動篩查的意識。肺功能檢查的普及率低，進一步加劇了診斷的延誤。很多患者往往等到出現嚴重呼吸困難、活動能力顯著下降時才就醫，此時肺功能已經嚴重受損，治療難度加大，患者的生活質量急劇下降，給家庭和社會帶來了沉重的負擔。
總而言之，老慢支、肺氣腫和慢阻肺病是密切相關但又不完全相同的疾病概念。慢阻肺病可以包含老慢支或肺氣腫的病理變化，但兩者未必就是慢阻肺病。診斷慢阻肺病的決定性依據是肺功能檢查證實的持續性氣流受限。面對這個隱匿而高發的“呼吸殺手”，我們應提高警惕，摒棄“老慢支等于慢阻肺病”的誤解，充分認識到肺功能檢查對于早期診斷的關鍵作用，守護好我們寶貴的呼吸健康。
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