特發性血小板減少是一種免疫系統錯誤攻擊自身血小板的疾病，導致血小板破壞增加、生成減少。遺傳易感性、病毒感染、藥物因素和自身免疫異常是主要誘因，治療需結合免疫調節和血小板支持。
1. 遺傳因素
約10%-20%患者存在家族聚集現象，特定基因如HLA-DR2等位基因可能增加患病風險。基因檢測可輔助評估遺傳傾向，但并非直接致病原因。
2. 環境觸發因素
EB病毒、巨細胞病毒等感染常誘發急性發作。青霉素、磺胺類等藥物可能引發免疫交叉反應。接觸苯類化學物質會損傷巨核細胞功能，建議感染后監測血小板計數2周。
3. 自身免疫異常
B細胞過度產生抗血小板抗體（如GPIIb/IIIa抗體），同時調節性T細胞功能缺陷。部分患者合并甲狀腺炎或紅斑狼瘡，需篩查抗核抗體譜。
4. 病理機制
血小板在脾臟被加速破壞，巨核細胞成熟障礙導致生成不足。骨髓檢查可見巨核細胞數量增多但產板減少，血小板壽命縮短至1-2天（正常7-10天）。
治療方案：
1. 一線藥物
糖皮質激素（潑尼松1mg/kg/天）抑制抗體產生，靜脈丙種球蛋白（0.4g/kg/天×5天）阻斷吞噬作用。促血小板生成素受體激動劑（艾曲泊帕25mg/日）刺激骨髓造血。
2. 二線治療
利妥昔單抗每周375mg/m2清除B細胞，脾切除術適用于藥物無效者。新型BTK抑制劑（如阿卡替尼）正在臨床試驗階段。
3. 支持療法
輸注血小板懸液維持計數＞20×10?/L，避免阿司匹林等抗凝藥物。軟毛牙刷防牙齦出血，加裝浴室防滑墊預防跌倒。
特發性血小板減少需長期管理，急性期每周監測血常規，緩解期每3個月復查。妊娠患者需維持血小板＞50×10?/L方可陰道分娩。疫苗接種應避開復發期，優先選擇滅活疫苗。出現頭痛、視物模糊等顱內出血征兆時需立即急診處理。
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