2型糖尿病是以胰島素抵抗為主，伴隨胰島β細(xì)胞功能進(jìn)行性減退的慢性代謝性疾病。
1、胰島素抵抗
胰島素抵抗是2型糖尿病的核心病理特征，指機體對胰島素的敏感性下降，導(dǎo)致肌肉、脂肪等組織對葡萄糖的攝取和利用效率降低。長期高血糖會加重胰島素抵抗，形成惡性循環(huán)。改善胰島素抵抗需通過控制體重、增加運動等生活干預(yù)，必要時可遵醫(yī)囑使用二甲雙胍片、吡格列酮片等胰島素增敏劑。
2、胰島β細(xì)胞功能減退
隨著病程進(jìn)展，胰島β細(xì)胞分泌胰島素的能力逐漸下降，無法代償胰島素抵抗的需求。高糖毒性、脂毒性及炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致β細(xì)胞功能受損的主要原因。臨床常用格列美脲片、西格列汀片等藥物刺激胰島素分泌，但需注意避免過度刺激加速β細(xì)胞衰竭。
3、肝糖輸出增加
肝臟胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，糖異生作用增強導(dǎo)致空腹血糖升高。這種現(xiàn)象與胰高血糖素分泌異常、肝臟胰島素信號通路障礙有關(guān)。控制肝糖輸出可選用緩釋型二甲雙胍片或SGLT-2抑制劑如達(dá)格列凈片，同時需限制酒精攝入。
4、腸促胰素效應(yīng)減弱
腸道分泌的腸促胰素GLP-1可促進(jìn)胰島素分泌并抑制胰高血糖素，但2型糖尿病患者常存在腸促胰素效應(yīng)減退。GLP-1受體激動劑如利拉魯肽注射液能模擬該作用，延緩胃排空并增加飽腹感，有助于血糖和體重控制。
5、脂肪代謝異常
內(nèi)臟脂肪堆積會釋放游離脂肪酸和炎癥因子，加劇胰島素抵抗。患者常合并血脂異常，表現(xiàn)為甘油三酯升高、HDL-C降低。非諾貝特膠囊、阿托伐他汀鈣片等調(diào)脂藥物可與降糖治療協(xié)同使用，但需監(jiān)測肝功能。
2型糖尿病患者需長期堅持低升糖指數(shù)飲食，選擇全谷物、綠葉蔬菜等富含膳食纖維的食物，避免精制糖和飽和脂肪酸過量攝入。每周進(jìn)行150分鐘中等強度有氧運動結(jié)合抗阻訓(xùn)練，定期監(jiān)測血糖和糖化血紅蛋白。出現(xiàn)視力模糊、手足麻木等癥狀時應(yīng)及時就醫(yī)評估并發(fā)癥。治療需個體化調(diào)整，避免自行增減藥物。
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