腎動脈狹窄會導致高血壓，醫(yī)學上稱為腎血管性高血壓。腎動脈狹窄引發(fā)高血壓的機制主要有腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、腎臟血流灌注不足、水鈉潴留、血管內(nèi)皮功能紊亂、繼發(fā)性醛固酮增多。
1、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活：
腎動脈狹窄時腎臟缺血刺激球旁細胞分泌腎素，腎素將血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用生成血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ具有強烈縮血管作用，同時刺激醛固酮分泌，共同導致血壓升高。
2、腎臟血流灌注不足：
狹窄的腎動脈使腎臟血流減少，腎小球濾過率下降，腎臟壓力感受器誤判為全身血容量不足，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使外周血管收縮。長期缺血還會導致腎內(nèi)前列腺素合成減少，擴血管物質(zhì)不足加劇血壓升高。
3、水鈉潴留：
腎臟缺血時排鈉功能受損，鈉離子在體內(nèi)蓄積引起血容量增加。同時醛固酮分泌增多促進遠曲小管對鈉的重吸收，水鈉潴留使循環(huán)血量增加，心輸出量增大導致血壓上升，表現(xiàn)為舒張壓顯著增高。
4、血管內(nèi)皮功能紊亂：
腎臟缺血缺氧狀態(tài)下，血管內(nèi)皮細胞分泌一氧化氮減少而內(nèi)皮素增多，血管平滑肌對縮血管物質(zhì)敏感性增強。這種內(nèi)皮依賴性血管舒張功能障礙可造成全身小動脈持續(xù)性痙攣，形成難治性高血壓。
5、繼發(fā)性醛固酮增多：
腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活后，血管緊張素Ⅱ持續(xù)刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。過量的醛固酮不僅引起鈉水潴留，還會導致鉀離子丟失，出現(xiàn)低鉀血癥。這種高血壓常伴隨肌無力、夜尿增多等醛固酮增多癥表現(xiàn)。
腎動脈狹窄性高血壓患者需嚴格限制鈉鹽攝入，每日食鹽量控制在3克以內(nèi)，避免腌制食品及加工食品。適當增加含鉀豐富的香蕉、橙子、菠菜等食物，但腎功能不全者需遵醫(yī)囑控制鉀攝入。建議進行快走、游泳等有氧運動，每周3-5次，每次30分鐘，運動時注意監(jiān)測血壓變化。冬季注意保暖避免冷刺激誘發(fā)血壓波動，睡眠時保持臥室溫度在18-22℃。定期復查腎功能、電解質(zhì)及血管超聲，服用降壓藥物期間避免突然起身防止體位性低血壓。
本文鏈接：腎動脈狹窄會導致高血壓嗎http://www.sq15.cn/show-9-74390-0.html
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