中國科學院華南植物園研究員劉勛成團隊在國家自然科學基金等項目的資助下，研究揭示了植物光受體光敏色素B（phyB）通過穩定轉錄因子BP/KNAT1調控種子萌發的分子機制。相關成果近日發表于《植物通訊》（Plant Communications）。
該研究證實，紅光激活的phyB可直接結合BP蛋白，通過抑制其泛素化降解增強蛋白穩定性，進而抑制ABA合成關鍵基因NCED6/9的表達，降低內源ABA水平，最終促進種子萌發。
光敏色素phyB通過BP抑制NCED6/9表達降低ABA生物合成。研究團隊供圖，下同
萌發是種子植物生命周期的起點，其精準調控對選擇適宜的萌發條件至關重要。在多種環境因子中，光作為關鍵調控因素之一，被一系列光受體感知，包括光敏色素、隱花色素、向光素和UVR8。其中，光敏色素作為紅光/遠紅光受體，在光誘導的種子萌發中起核心作用，尤以phyB最為重要。
紅光激活phyB以啟動萌發，而遠紅光則通過使其失活從而抑制萌發。在植物激素方面，脫落酸（ABA）和赤霉素分別作為負向和正向調節因子參與萌發調控。phyB介導的光信號通路依賴于與ABA和赤霉素信號的協同互作。然而，長期以來，“光-phyB-ABA”途徑中的核心調控因子及其分子機制仍不明確。
光誘導種子萌發中的phyB-BP-NCED6/9級聯調控作用模式。
該研究以模式植物擬南芥為研究對象，通過遺傳學、蛋白質互作及表觀遺傳學等多維度實驗，系統鑒定和解析了“phyB-BP-NCED6/9”級聯通路在光調控種子萌發途徑中的作用模式。團隊發現，在黑暗或遠紅光條件下，BP蛋白因高度泛素化被26S蛋白酶體降解，導致ABA合成增強抑制萌發；而紅光激活的phyB通過物理結合阻斷BP的泛素化修飾，使積累的BP蛋白通過增強NCED6/9基因位點上的組蛋白H3K27me3修飾抑制其轉錄，從而降低ABA水平促進萌發。
該研究發現不僅闡明了光信號與植物激素ABA的交叉調控網絡，更為通過光調控手段改良作物萌發特性提供了理論支撐。
相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.xplc.2025.101517
本文鏈接：phyB穩定BP促進光調控種子萌發機制獲揭示http://www.sq15.cn/show-11-25849-0.html
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