美國西達(dá)賽奈醫(yī)療中心研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種遺傳途徑，將其阻斷后，成功阻止甚至逆轉(zhuǎn)了小鼠的肝纖維化進(jìn)程。相關(guān)論文發(fā)表于最新一期《自然·通訊》雜志。
肝纖維化，是肝臟對慢性損傷的病理性修復(fù)反應(yīng)，也是慢性肝病向肝硬化發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。一旦這個(gè)過程開始，便不可逆轉(zhuǎn)，肝臟移植成為患者最后的希望。
最新研究中，團(tuán)隊(duì)重點(diǎn)關(guān)注了3個(gè)基因：FOXM1、MAT2A和MAT2B。FOXM1存在于肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞中，一旦它變得過度活躍，可能引發(fā)肝癌、炎癥和纖維化。MAT2A和MAT2B則活躍于星狀細(xì)胞內(nèi)，星狀細(xì)胞也在肝纖維化過程中發(fā)揮重要作用。
這3個(gè)基因各司其職，編碼纖維化過程所需的不同蛋白質(zhì)。團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，這些蛋白質(zhì)在肝細(xì)胞內(nèi)相互“交談”，甚至通過細(xì)胞外囊泡影響附近的細(xì)胞。這些蛋白質(zhì)協(xié)同作用，相互刺激，驅(qū)動(dòng)肝臟產(chǎn)生炎癥并纖維化。
為了探究阻斷這3個(gè)基因產(chǎn)生的蛋白質(zhì)所帶來的影響，團(tuán)隊(duì)首先誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)室小鼠肝臟發(fā)生炎癥并纖維化。隨后，他們使用名為FDI-6的物質(zhì)來治療這些小鼠。結(jié)果顯示，這種療法不僅阻止了小鼠肝臟進(jìn)一步纖維化，還似乎逆轉(zhuǎn)了一些僵硬的纖維化瘢痕。
團(tuán)隊(duì)表示，這項(xiàng)研究極大地加深了人們對肝纖維化這種疾病的理解，這3種基因也有望成為未來開發(fā)肝纖維化治療藥物的潛在靶點(diǎn)。但仍需開展進(jìn)一步研究，才能揭示FDI-6療法是否適用于人類。
美國西達(dá)賽奈醫(yī)療中心研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種遺傳途徑，將其阻斷后，成功阻止甚至逆轉(zhuǎn)了小鼠的肝纖維化進(jìn)程。相關(guān)論文發(fā)表于最新一期《自然·通訊》雜志。
肝纖維化，是肝臟對慢性損傷的病理性修復(fù)反應(yīng)，也是慢性肝病向肝硬化發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。一旦這個(gè)過程開始，便不可逆轉(zhuǎn)，肝臟移植成為患者最后的希望。
最新研究中，團(tuán)隊(duì)重點(diǎn)關(guān)注了3個(gè)基因：FOXM1、MAT2A和MAT2B。FOXM1存在于肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞中，一旦它變得過度活躍，可能引發(fā)肝癌、炎癥和纖維化。MAT2A和MAT2B則活躍于星狀細(xì)胞內(nèi)，星狀細(xì)胞也在肝纖維化過程中發(fā)揮重要作用。
這3個(gè)基因各司其職，編碼纖維化過程所需的不同蛋白質(zhì)。團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，這些蛋白質(zhì)在肝細(xì)胞內(nèi)相互“交談”，甚至通過細(xì)胞外囊泡影響附近的細(xì)胞。這些蛋白質(zhì)協(xié)同作用，相互刺激，驅(qū)動(dòng)肝臟產(chǎn)生炎癥并纖維化。
為了探究阻斷這3個(gè)基因產(chǎn)生的蛋白質(zhì)所帶來的影響，團(tuán)隊(duì)首先誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)室小鼠肝臟發(fā)生炎癥并纖維化。隨后，他們使用名為FDI-6的物質(zhì)來治療這些小鼠。結(jié)果顯示，這種療法不僅阻止了小鼠肝臟進(jìn)一步纖維化，還似乎逆轉(zhuǎn)了一些僵硬的纖維化瘢痕。
團(tuán)隊(duì)表示，這項(xiàng)研究極大地加深了人們對肝纖維化這種疾病的理解，這3種基因也有望成為未來開發(fā)肝纖維化治療藥物的潛在靶點(diǎn)。但仍需開展進(jìn)一步研究，才能揭示FDI-6療法是否適用于人類。
本文鏈接：肝纖維化可被阻止或逆轉(zhuǎn)http://www.sq15.cn/show-2-9195-0.html
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