糖尿病是由遺傳因素、環境因素及胰島素分泌或作用缺陷共同導致的慢性代謝性疾病，發病機制主要涉及胰島素分泌不足、胰島素抵抗、胰島β細胞功能受損等。
1、遺傳因素
糖尿病具有明顯的家族聚集性，2型糖尿病的遺傳傾向更為突出。特定基因變異可能影響胰島β細胞功能或胰島素敏感性，如TCF7L2基因多態性與β細胞功能下降相關。1型糖尿病則與HLA基因區域變異導致的自身免疫破壞有關。
2、胰島素抵抗
肥胖尤其是內臟脂肪堆積時，脂肪細胞釋放游離脂肪酸和炎癥因子，干擾胰島素信號傳導，導致肌肉、肝臟等靶組織對胰島素敏感性降低。這種情況常見于2型糖尿病早期，表現為空腹血糖正常但餐后血糖升高。
3、β細胞功能缺陷
胰島β細胞數量減少或功能異常會導致胰島素分泌不足。1型糖尿病因自身免疫攻擊導致β細胞破壞，2型糖尿病則因長期高糖毒性、脂毒性加速β細胞凋亡。隨著病程進展，患者可能出現胰島素分泌第一時相消失、分泌高峰延遲等異常。
4、環境因素
高熱量飲食、缺乏運動等生活方式因素可誘發胰島素抵抗。妊娠期胎盤激素引起的胰島素抵抗可能引發妊娠糖尿病。病毒感染可能通過分子模擬機制觸發1型糖尿病自身免疫反應。
5、其他機制
肝臟糖異生增加、腸促胰素效應減弱、腎小管葡萄糖重吸收增加等機制也參與糖尿病發生。某些藥物如糖皮質激素可能通過促進肝糖輸出或加重胰島素抵抗導致繼發性糖尿病。
糖尿病患者需長期堅持飲食控制，選擇低升糖指數食物如燕麥、糙米，避免精制糖攝入。規律進行有氧運動和抗阻訓練有助于改善胰島素敏感性。定期監測血糖和并發癥篩查，遵醫囑使用二甲雙胍緩釋片、格列美脲片等降糖藥物，出現多飲多尿癥狀加重或血糖波動時及時就醫調整治療方案。
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