兒童甲狀腺乳頭狀癌（PPTC）具有更強的侵襲性和轉移傾向，但其分子機制尚不明確。中南大學湘雅醫院甲狀腺外科教授常實科研團隊揭示了整合素α2（ITGA2）調控兒童甲狀腺乳頭狀侵襲性特征的新機制，研究成果9月23日發表于《先進科學》（Advanced Science）。
團隊結合單細胞轉錄組、多色免疫熒光、類器官模型和臨床隊列驗證，首次發現PPTC中富集高表達整合素α2（ITGA2）的腫瘤細胞亞群，并通過代謝重編程（糖酵解）和免疫微環境調控（M2巨噬細胞極化）雙重致癌機制促進PPTC進展，為PPTC的侵襲性提供全新解釋。
簡單來說，這項研究發現了兒童甲狀腺癌更“兇險”的一個關鍵原因，并找到一個可能的治療新靶點。研究人員首次在兒童甲狀腺癌中找到一群特別活躍的癌細胞，它們有個明顯的標志——高表達一種叫ITGA2的蛋白。這群“壞”細胞通過兩種方式來加速癌癥發展，一是改變自身“飲食習慣”，像喝“能量飲料”一樣自給自足、無限增殖；二是“策反”體內的免疫細胞，把本應攻擊它們的“警察”變成保護它們的“保鏢”，從而躲避免疫系統的追殺。而ITGA2就像一個明確的“靶子”，未來或可開發針對它的藥物實現精準打擊。
據介紹，該成果不僅為兒童甲狀腺癌的精準診療提供新靶點，也為其他兒童實體瘤的研究范式提供參考。
相關論文信息：
https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202504088
本文鏈接：研究揭示兒童甲狀腺乳頭狀癌惡性表型新機制http://www.sq15.cn/show-11-26576-0.html
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