1月19日，記者從海軍軍醫大學第一附屬醫院獲悉，該院呼吸內科白沖、石薈教授團隊，與海軍軍醫大學組織胚胎學教研室韓超峰教授，共同揭示了良性氣道狹窄發生的新機制和潛在藥物靶點。研究首次證實巨噬細胞中的cGAS-STING信號通路在良性氣道狹窄中發揮重要作用，該信號通路能通過誘導急性炎癥促進氣管纖維化。相關研究近日發表在國際學術期刊《自然·通訊》。
良性氣道狹窄是由非惡性腫瘤因素引起的氣道狹窄，其治療較為復雜，嚴重時將導致窒息，可能危及生命。目前，良性氣道狹窄治療主要依賴外科手術和支氣管鏡介入治療，但仍存在治療周期長、病情易復發等問題。因此，探索新的治療靶點以防止良性氣道狹窄形成尤為重要。
研究團隊通過收集氣管組織和良性氣道狹窄患者肉芽組織，進行了單細胞RNA測序分析。分析結果顯示，cGAS-STING信號通路在良性氣道狹窄患者的肉芽組織中呈現出高表達水平。cGAS-STING通路是機體應對異常DNA的重要免疫通路，該通路參與炎癥反應和免疫反應的調控，其異常激活可能與良性氣道狹窄的發生發展密切相關。
研究團隊成功構建了良性氣道狹窄小鼠模型。研究發現，抑制或敲除STING基因能有效緩解良性氣道狹窄模型小鼠的氣管纖維化。研究團隊進一步證實，來自小鼠氣管損傷后釋放的雙鏈DNA可激活cGAS-STING信號通路，促進炎癥因子IL6的釋放，進而通過IL6-STAT3通路促進成纖維細胞的激活，從而加重良性氣道狹窄的纖維化。
據悉，上述研究成果將為后續良性氣道狹窄的非手術、非介入創新治療打下基礎。
1月19日，記者從海軍軍醫大學第一附屬醫院獲悉，該院呼吸內科白沖、石薈教授團隊，與海軍軍醫大學組織胚胎學教研室韓超峰教授，共同揭示了良性氣道狹窄發生的新機制和潛在藥物靶點。研究首次證實巨噬細胞中的cGAS-STING信號通路在良性氣道狹窄中發揮重要作用，該信號通路能通過誘導急性炎癥促進氣管纖維化。相關研究近日發表在國際學術期刊《自然·通訊》。
良性氣道狹窄是由非惡性腫瘤因素引起的氣道狹窄，其治療較為復雜，嚴重時將導致窒息，可能危及生命。目前，良性氣道狹窄治療主要依賴外科手術和支氣管鏡介入治療，但仍存在治療周期長、病情易復發等問題。因此，探索新的治療靶點以防止良性氣道狹窄形成尤為重要。
研究團隊通過收集氣管組織和良性氣道狹窄患者肉芽組織，進行了單細胞RNA測序分析。分析結果顯示，cGAS-STING信號通路在良性氣道狹窄患者的肉芽組織中呈現出高表達水平。cGAS-STING通路是機體應對異常DNA的重要免疫通路，該通路參與炎癥反應和免疫反應的調控，其異常激活可能與良性氣道狹窄的發生發展密切相關。
研究團隊成功構建了良性氣道狹窄小鼠模型。研究發現，抑制或敲除STING基因能有效緩解良性氣道狹窄模型小鼠的氣管纖維化。研究團隊進一步證實，來自小鼠氣管損傷后釋放的雙鏈DNA可激活cGAS-STING信號通路，促進炎癥因子IL6的釋放，進而通過IL6-STAT3通路促進成纖維細胞的激活，從而加重良性氣道狹窄的纖維化。
據悉，上述研究成果將為后續良性氣道狹窄的非手術、非介入創新治療打下基礎。
本文鏈接：良性氣道狹窄發生新機制揭示http://www.sq15.cn/show-2-10233-0.html
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