1月24日，中國科學院分子植物科學卓越創新中心王二濤研究團隊在植物區分共生與病原微生物的分子機制研究方面取得重要進展。相關研究成果以A pair of LysM receptors mediates symbiosis and immunity discrimination in Marchantia為題，發表在《細胞》（Cell）上。該研究建立了植物特異識別共生微生物和病原微生物的框架。
植物根系土壤中棲息著種類繁多的微生物。它們包括能夠與植物建立互利共生關系的共生微生物以及能夠侵染植物、掠奪其營養的病原微生物。其中，菌根真菌可以與多數陸生植物建立共生關系，幫助植物高效地從土壤中汲取磷和氮等關鍵營養元素。與之相反，病原微生物卻時刻威脅著植物健康和作物產量。因此，植物如何精準區分共生和病原微生物，成為植物-微生物互作與作物科學研究領域的核心科學問題之一。
前期，王二濤團隊發現，植物細胞膜定位的LysM類受體激酶能夠識別來源于有益共生微生物或有害病原微生物的信號分子，觸發相應的共生或免疫反應。而被子植物中LysM受體激酶的數量眾多，且這些受體之間的生物學功能存在冗余，為探討植物如何精確區分有益和有害微生物的機制帶來了諸多挑戰。幸運的是，早期陸生植物粗裂地錢基因組冗余度低、LysM受體數量少，成為研究這一科學問題的理想材料。
該研究發現，早期陸生植物粗裂地錢中僅存在一對LysM類受體激酶——MpaLYR和MpaCERK1，能夠精準區分共生和病原微生物，并激活不同的下游信號通路。其中，MpaLYR負責識別微生物來源的信號分子，既能夠結合共生微生物的分子標志物短鏈幾丁質殼聚糖CO4/5，又能夠結合外源真菌產生的病原分子標志物長鏈幾丁質殼聚糖CO7/8，并通過與MpaCERK1形成蛋白復合體，激活相應的共生或免疫下游信號途徑。值得注意的是，MpaLYR對病原微生物的分子標志物長鏈幾丁質殼聚糖CO7/8具有更高的親和力，使得植物能夠敏銳地察覺到潛在病原微生物的威脅。
研究顯示，在低磷條件下，植物釋放名為獨腳金內酯的激素。這種激素能夠刺激菌根真菌特異分泌大量的共生分子標志物短鏈幾丁質殼聚糖CO4/CO5。這些分子被MpaLYR識別后，激發共生反應，并抑制由外源真菌入侵帶來的長鏈幾丁質殼聚糖CO7而引發的免疫反應，從而維持共生與免疫的動態平衡。
為探究植物是否能夠特異的識別共生標志分子CO4和病原特征分子CO7，該研究開展了磷酸化蛋白質組學分析。研究發現，CO4處理能夠引起許多共生相關蛋白的磷酸化。而CO7處理處理后，較多與免疫相關蛋白的磷酸化水平發生變化。同時，研究發現，CO4和CO7處理均能增加CERK1、LYR、KIN4等蛋白的磷酸化，但磷酸化水平不一樣，暗示共生信號和免疫信號可能誘導不同受體復合物的組裝，導致共生和免疫信號的特異激活。
當病原微生物入侵時，病原特征分子CO7/8被MpaLYR識別，觸發強烈的免疫反應，抵抗病原微生物的侵染。當菌根真菌與植物接觸時，在高磷條件下，菌根真菌不分泌共生信號分子CO4/5，其細胞壁長鏈幾丁質殼聚糖引發免疫反應，植物表現為防御外源微生物的侵染；在低磷條件下，植物合成并分泌獨腳金內酯，該激素可以促進菌根真菌釋放大量的共生信號分子CO4/5。CO4/5被MpaLYR識別后，激活共生反應，抑制其細胞壁長鏈幾丁質殼聚糖CO7/8激發的免疫反應。因此，MpaLYR-MpaCERK1通過識別不同長度的幾丁質殼聚糖區分共生和病原微生物，使植物在面對不同陸地環境時既能夠通過菌根共生進行營養攝取又可以保證對病原微生物的免疫抵抗。
上述研究闡明了植物MpaLYR-MpaCERK1復合物分辨共生與病原微生物的分子機制，為農業病害防控和綠色農業發展提供了理論支撐。
研究工作得到國家自然科學基金和中國科學院戰略性先導科技專項（B類）等的支持。
論文鏈接
MpaLYR-MpaCERK1區分共生與病原微生物的模型
本文鏈接：研究建立植物特異識別共生微生物和病原微生物框架http://www.sq15.cn/show-12-676-0.html
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