近日，浙江農林大學森林食物資源挖掘與利用全國重點實驗室沈錦波教授團隊在《自然-植物》在線發表題為《植物液泡分選受體協同調控液泡與自噬途徑參與效應因子觸發免疫》的研究論文。該研究揭示了植物液泡分選受體VSRs通過調控液泡水解酶精準投遞與效應因子自噬清除的“雙線作戰”，有效抵抗病原細菌的侵染，為農林作物抗病育種提供了新的分子靶點。
VSR參與植物ETI免疫工作模式圖。（課題組供圖）
面向國家“十四五”生物育種與糧油作物重大病蟲害綠色防控戰略需求，經濟林木（山核桃、薄殼山核桃、核桃等）主栽品種抗病性弱、病原譜系復雜，加之集約化栽培管理失衡，致使毀滅性病害頻發，已成產業瓶頸。
要打破這一困局，亟須系統解析植物免疫關鍵調控機制，并通過分子設計育種提升廣譜抗病性與產量穩態。而植物細胞器（液泡、自噬體等）在植物免疫中發揮關鍵作用，正是解決植物病原菌難題的有效突破口。液泡富含多種水解酶和抗病蛋白，當細胞感知病原菌侵染時，液泡能夠通過與質膜的融合或自身崩解，將這些“武器”釋放到細胞外或胞質中，以限制病原菌增殖。同時，植物自噬系統則通過識別并清除病原體或自身受損細胞器，共同構成了一套防御與清除的雙通路。然而，效應因子一旦進入細胞內部，植物細胞如何有效清除它們，如何調動細胞“物流系統”精準投遞抗病物質到抗病前線，一直是未解之謎。
針對上述科學問題，浙江農林大學沈錦波教授團隊發現植物液泡分選受體VSR通過兩條并行途徑強化植物ETI：一是作為液泡分選途徑關鍵受體，將 RD19A、XCP1等防御水解酶精準轉運至裂解型液泡，隨后在ETI 觸發的超敏反應中驅動液泡-質膜融合，實現蛋白酶外排，構建胞外化學屏障；二是VSR1被招募至自噬結構，協同NBR1識別并招募病原效應子（avrRpm1、avrRpt2、avrRps4），經由ATG8e介導的自噬途徑將其遞送至液泡降解。在vsr多突變體中，水解酶錯誤分泌、液泡外排受阻，且 ATG8e/NBR1 異常積累、效應子清除缺陷，導致 ETI 效率顯著降低。該研究首次揭示VSR將液泡轉運與自噬清除整合，統籌新型免疫調控網絡分子機制。由于VSR在農林作物（核桃、水稻、大豆等）中高度保守且廣泛存在，該機制有望成為普適性的抗病模塊，為廣譜抗病設計提供可直接復制的新路徑。
浙江農林大學森林食物資源挖掘與利用全國重點實驗室為該論文唯一第一單位和唯一通訊作者單位。博士研究生朱冬梅與胡帥副教授為共同第一作者，沈錦波教授為唯一通訊作者。曹文瀚副教授、高燕麗講師以及李巖副教授為共同作者。西班牙國家生物技術中心Enrique Rojo教授、香港中文大學姜里文教授、香港浸會大學李白穎教授以及浙江大學徐娟教授均對本研究做出重要貢獻。
此研究獲國家自然科學基金、浙江省杰青項目等多項基金資助。
相關論文信息：
https://doi.org/10.1038/s41477-025-02077-8
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