中南大學湘雅醫院江西醫院（國家神經疾病區域醫療中心）教授宋濤、副教授張李洋、教授張隆伯團隊與香港大學、中山大學團隊合作，揭示了非小細胞肺癌（NSCLC）腦轉移的微環境機制，并提出了靶向代謝重編程的治療新策略。11月18日，研究成果發表于Advanced Science。
肺癌腦轉移是非小細胞肺癌患者預后差、治療難的主要原因之一。當前轉移起始細胞與腫瘤微環境之間的相互作用機制尚不明確，尤其在代謝層面的調控網絡仍有待挖掘。
研究團隊對湘雅醫院及瑪麗醫院NSCLC患者的腫瘤及血液樣本進多層次多組學測序，發現一類名為 LOX? Malig-5 的“轉移起始細胞”。這些起始細胞會與特定亞型的中性粒細胞緊密交互，后者能夠釋放中性粒細胞胞外誘捕網（NET），共同構建有利于癌細胞擴散的轉移生態位。
代謝研究進一步揭示，轉移生態位中棕櫚酸水平顯著上升，是造成腦轉移的重要代謝推動力。基于AI藥物預測模型，結合體內外實驗，研究團隊進一步篩選出脂肪酸合成酶抑制劑 TVB-2640，它作為潛在治療藥物，對阻斷腫瘤代謝推動力并抑制腦轉移有較好成效。
據介紹，該研究為理解 NSCLC腦轉移的細胞互作和代謝機制提供了重要新見解，為開發新型代謝治療策略提供了有力依據。研究不僅揭示了NET依賴的細胞互作在肺癌腦轉移中的核心作用，也為臨床治療提供了新的代謝靶向策略和啟示。
相關論文信息：https://doi.org/10.1002/advs.202508478
本文鏈接：研究揭示非小細胞肺癌腦轉移微環境機制http://www.sq15.cn/show-11-28501-0.html
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