酒精性脂肪肝的病因及發病機制主要與長期過量飲酒、肝臟代謝紊亂、氧化應激損傷、腸道菌群失調、遺傳易感性等因素有關。酒精性脂肪肝是酒精性肝病的早期階段，主要表現為肝細胞內脂肪沉積，可能進一步發展為酒精性肝炎、肝纖維化甚至肝硬化。
1、長期過量飲酒：
長期過量飲酒是酒精性脂肪肝的主要病因。乙醇在肝臟代謝過程中產生大量乙醛和活性氧，直接損傷肝細胞膜和線粒體功能，抑制脂肪酸氧化，導致甘油三酯在肝細胞內堆積。男性每日飲酒超過40克乙醇、女性超過20克乙醇，持續5年以上即可顯著增加患病風險。戒酒是治療的核心措施，需配合營養支持和心理干預。
2、肝臟代謝紊亂：
乙醇代謝干擾肝臟正常脂質代謝途徑。乙醇脫氫酶途徑消耗大量NAD+，使NADH/NAD+比值升高，抑制三羧酸循環和脂肪酸β氧化。同時乙醇誘導固醇調節元件結合蛋白1c激活，促進脂肪酸合成酶表達，雙重作用導致肝細胞脂肪變性。改善措施包括補充B族維生素和抗氧化劑。
3、氧化應激損傷：
乙醛與蛋白質結合形成加合物，激活Kupffer細胞釋放腫瘤壞死因子α等炎癥因子。細胞色素P4502E1途徑代謝乙醇時產生大量活性氧，消耗谷胱甘肽，導致脂質過氧化和線粒體DNA損傷。這種氧化應激狀態可觸發肝細胞凋亡和炎癥反應。治療需補充谷胱甘肽前體如N-乙酰半胱氨酸。
4、腸道菌群失調：
酒精破壞腸道屏障功能，使內毒素易位至門靜脈，通過Toll樣受體4激活肝臟天然免疫反應。酒精還改變腸道菌群組成，減少產生短鏈脂肪酸的有益菌，增加革蘭陰性菌比例。這種腸-肝軸紊亂會加重肝臟炎癥。調節措施包括補充益生菌和膳食纖維。
5、遺傳易感性：
乙醇代謝酶基因多態性影響個體易感性。酒精脫氫酶1B*2和乙醛脫氫酶2*2等位基因攜帶者乙醛蓄積更顯著。PNPLA3基因rs738409多態性與脂肪變性和纖維化進展相關。這類人群需更嚴格控制飲酒量，定期監測肝功能。
酒精性脂肪肝患者需嚴格戒酒并保持均衡飲食，適當增加優質蛋白和維生素攝入，控制飽和脂肪酸和精制糖。建議每周進行150分鐘中等強度有氧運動，維持正常體重。定期監測肝功能、肝臟超聲和纖維化指標，出現轉氨酶持續升高或肝區不適應及時就醫。合并營養不良者可補充復方氨基酸膠囊，但所有藥物治療均需在醫生指導下進行。
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